TRIESTE – All’interno delle cellule la risposta da stress agisce come segnale precoce di pericolo che stimola una potente risposta antivirale: è quanto ha scoperto il team di ricerca del laboratorio di virologia del Centro internazionale di Ingegneria genetica e biotecnologia (Icgeb), attivo nell’Area Science Park di Trieste, in uno studio pubblicato su Nature Communications. In particolare, sono stati chiariti i dettagli molecolari di questa risposta cellulare all’infezione, ponendo le basi per future terapie antivirali.

I ricercatori triestini si sono concentrati sui flavivirus, patogeni umani e animali diffusi che inducono malattie come Dengue, Zika, febbre gialla. In mancanza di vaccini efficaci o terapie antivirali, la principale linea di difesa da parte della cellula dopo l’infezione è la ‘risposta immunitaria innata’. Scoperte recenti del laboratorio dell’Icgeb, diretto da Alessandro Marcello, hanno dimostrato come certe risposte molto precoci da stress cellulare siano in grado di potenziare questa risposta innata.

Le cellule possiedono una complicata rete di membrane nel citoplasma che servono per la produzione di proteine essenziali destinate a essere secrete. Vari tipi di stress, incluso quello derivante dall’infezione, provocano un immediato blocco della sintesi proteica e un conseguente arresto della crescita. Le cellule per difendersi da questi stress attivano dei meccanismi che le portano a recuperare il danno subito oppure, come extrema ratio, a morte cellulare.

“In precedenza – spiega Marcello – avevamo notato che il virus dell’encefalite da zecca, che viene usato come modello per gli studi molecolari, replica a livello delle membrane intra-cellulari ma non attiva né un immediato blocco della sintesi proteica e nemmeno una rapida risposta innata. Approfondendo questi meccanismi abbiamo scoperto che indurre la risposta da stress prima dell’infezione può provocare un forte effetto antivirale e una potente e precoce risposta innata, non solo contro il virus delle zecche ma anche contro gli altri virus della stessa famiglia. Quello individuato può essere un meccanismo più generale comune ad altre malattie infettive e anche autoimmuni”.
Lo studio è frutto di un lavoro di gruppo che ha coinvolto tra gli altri anche Tea Carletti, Khalid Zakaria, Valentina Faoro, Laura Reale e Yvette Kazungu.

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