CONTRORDINE e sorpresa nelle cure dello spettro autistico degli adulti: nel cervello delle persone affette da autismo non vi sarebbero, come finora creduto, carenze di un recettore (GABAa). Possibili terapie per incrementare il neurotrasmettitore sarebbero quindi potenzialmente errate e controproducenti. Su Science Translational Medicine appare un lavoro di un team anglo-svedese guidato da Jamie Horder del King’s College di Londra a cui ha partecipato l’italiano Mattia Veronese, Senior Molecular Imaging Scientist al King’s College. All’importante lavoro hanno contribuito specialisti dell’Imperial College di Londra insieme al Karolinska e County Council di Stoccolma. Pet con traccianti molecolari hanno stabilito su 27 pazienti confrontati con 31 persone normali che non ci sarebbe carenze del recettore ma, sembra, difetti nella comunicazione dei messaggi. Così anche nei modelli di topo con autismo. 

• LA RICERCA
“La più forte novità del lavoro pubblicato è proprio il fatto che abbiamo potuto guardare al sistema GABA in vivo e non post-mortem”, segnalano sia Nisha Singh (responsabile della ricerca sugli animali) che il leader del team Jamie Horde, “in una popolazione adulta affetta da autismo e senza altre patologie o in terapia farmacologica, cose che, come è ben noto, hanno un impatto sul sistema dei neurotrasmettitori”. Quindi tra i criteri previsti per i pazienti affetti da autismo c’era l’assenza di concomitante epilessia, conseguenze di traumi, patologie psichiatriche come schizofrenia o disturbo bipolare, dipendenze da alcol o droghe. Presumibilmente precedenti ricerche avrebbero preso in esame pazienti con autismo sotto farmaci o con altre patologie concomitanti, come l’epilessia. Rispetto al numero, tutto sommato piccolo (27 pazienti) che ha partecipato allo studio (troppo piccolo per arrivare a conclusioni certe) Jamie Horde sottolinea che “nessuno studio è definitivo e si dovrà allargare la ricerca ad un numero più esteso di pazienti”, ma comunque le ipotesi di carenze statistiche o traccianti Pet non abbastanza sensibili sembrano assai poco probabili. “Da considerare – sottolinea Mattia Veronese – cha la Pet ha una sensitività e specificità assai superiore rispetto ad altre tecniche di imaging come può essere la Risonanza magnetica funzionale”. 

• LE IPOTESI
Una delle ipotesi principali riguardo ai disturbi dello spettro autistico riguarda il bilanciamento tra i neurotrasmettitori inferiori GABA, con funzione inibitoria, e quelli “superiori” del glutammato, “eccitatori”. I bassi livelli di GABA sono associati all’ansia, a disturbi dell’umore ma anche al dolore cronico e all’epilessia (spesso patologia concomitante con l’autismo). La ricerca anglo-svedese ha anche guardato al gutammato nei pazienti con autismo ma le analisi sono ancora in corso. Da un punto di vista clinico la ricerca può aiutare ad individuare meglio i target nei disturbi dello spettro autistico. Lo scorso maggio su Translational Psychiatry rivista del gruppo Nature, sempre il gruppo di Horder aveva pubblicato un lavoro con analisi di glutammato e GABA nell’autismo attraverso l’esame con Spettroscopia protonica di risonanza magnetica. In quel lavoro sull’uomo (25 pazienti adulti) si era visto la connessione tra riduzione della concentrazione di Glutammato in una parte del cervello (striatum) e sintomi sociali più gravi, mentre i livelli di GABA non apparivano alterati. Così nei modelli di topo ma non nel ratto. Anche qui l’ipotesi riguarda un’anormalità nel circuito GABA/glutammato.



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